El síndrome urémico hemolítico se transmite, en gran medida, por alimentos contaminados con la bacteria Escherichia coli, principal aunque no exclusivamente, de origen cárnico. Afecta sobre todo a niños provocando diarrea con sangre, anemia y daño renal. Es un problema importante de salud en la Argentina ya que aquí se reporta la mayor tasa de incidencia del mundo. Se lo considera la primera causa de insuficiencia renal aguda y la segunda de trasplante renal en pediatría.

El síndrome urémico hemolítico (SUH) se caracteriza por la combinación de anemia hemolítica microangiopática, esto es hemoglobina menor a 10 g/dl con eritrocitos fragmentados causada por ruptura anormal de glóbulos rojos; plaquetopenia, es decir recuento de plaquetas menor a 150.000 mm3 debido a su destrucción; y daño renal agudo, que se manifiesta por creatinina en sangre elevada para la edad. La gravedad del compromiso renal varía desde la presencia de sangre en la orina (microhematuria), la pérdida de proteínas por orina (proteinuria), hasta el fallo renal severo con disminución de la diuresis.

El síndrome urémico hemolítico se transmite, en gran medida, por alimentos contaminados con la bacteria Escherichia Coli, principal aunque no exclusivamente, de origen cárnico.

Está ampliamente distribuida en el mundo y con frecuencia se la describe como una enfermedad endémica con baja tasa de incidencia en países industrializados como Estados Unidos, Canadá y Japón, donde se registran entre 1 y 3 casos cada 100.000 niños menores de 5 años. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Argentina tiene la mayor incidencia con 400 a 500 nuevos casos cada año. Si bien cualquier persona es susceptible de padecerlo, afecta principalmente a niños menores de 5 años, franja etaria en la que se registran entre 12 y 14 casos cada 100.000 niños, durante los meses cálidos, aunque también hay casos durante todo el año. La frecuencia es similar entre varones y mujeres. Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda y la segunda de trasplante renal en edad pediátrica en nuestro país.

La Argentina tiene la mayor incidencia anual con 400 a 500 nuevos casos cada año. Hasta el momento, no hay un tratamiento específico para prevención ni cura.

Según la OMS, el SUH y otras 200 enfermedades son causadas por el consumo de alimentos contaminados por bacterias, virus, parásitos o sustancias químicas como los metales pesados. Este es un problema de salud pública cada vez mayor que produce un impacto socioeconómico considerable. La contaminación del alimento se produce en cualquier etapa de la cadena de producción, suministro y consumo.
El SUH se transmite por contaminación fecal de los alimentos, su agente causal es la bacteria Escherichia coli enterohemorrágica, cuyo factor de virulencia más importante es la toxina Shiga. Esta toxina, producida por una cepa de la Escherichia Coli enterohemorrágica serotipo O157:H7, se encuentra en el intestino de personas y de vacunos que contaminan los alimentos.
Como dijimos, la transmisión se realiza a través del consumo de alimentos contaminados, principalmente elaborados con carne picada mal cocida, agua no potable y leche o derivados lácteos no pasteurizados. También se ha verificado la transmisión de persona a persona por vía fecal-oral, por ejemplo a través del cambio de pañales en jardines de infantes y el uso de aguas recreativas. Asimismo, existe contaminación cruzada, es decir la que se produce cuando un alimento que se come crudo (por ejemplo, las verduras) entra en contacto con la carne contaminada, o cuando se utiliza el mismo cuchillo para cortar la carne cruda y las verduras. En los vegetales frescos, la contaminación es producida por el riego con aguas cloacales y la fertilización del suelo con abono proveniente de animales contaminados.

Afecta sobre todo a niños provocando diarrea con sangre, anemia y daño renal. Se lo considera la primera causa de insuficiencia renal aguda y la segunda de trasplante renal en pediatría.

Los síntomas se manifiestan después de 3 o 4 días y son totalmente inespecíficos. Los más importantes son la diarrea aguda, que suele ser inicialmente acuosa y luego sanguinolenta en el 70 % de los casos; dolor abdominal; fiebre, náuseas y vómitos; decaimiento. También puede registrarse anemia, que se manifiesta con palidez cutáneo-mucosa; disminución de las plaquetas, así, son frecuentes los hematomas en sitios de roce o punción; daño renal de distinta gravedad, con sangrado y pérdida de proteínas por orina o requerimiento de diálisis peritoneal ante la ausencia de diuresis, en casos refractarios al tratamiento médico. En ocasiones afecta al sistema nervioso central, y se expresa con irritabilidad, somnolencia, convulsiones e incluso coma. Puede provocar la muerte en el 2-3 % de los casos.

LA DETECCIÓN
Ahora bien, el diagnóstico es clínico y certificado por el hallazgo del patógeno o su toxina en el cultivo de materia fecal y la detección de anticuerpos específicos en suero. Recientemente, científicos de la Universidad Nacional de San Martín (UNSAM) desarrollaron una prueba de tiras reactivas para detectar en solo 10 minutos las principales cepas de la bacteria Escherichia coli a partir de una gota de sangre del paciente. Diego Comerci, investigador del CONICET y científico líder de esta investigación, destacó que “la clave está en la detección temprana, los métodos actuales son lentos y los síntomas iniciales de la enfermedad (diarrea, vómitos, dolor abdominal) son poco claros o inespecíficos”. Y agregó que la única forma que el médico tiene para saber si es una infección causada por Escherichia coli O157 u O145 (serotipos más frecuentes) es utilizar esta prueba diagnóstica. Los especialistas coinciden en que es importante la detección temprana porque hay que evitar el uso de antibióticos, ya que pueden exacerbar el daño y agravar la condición clínica del niño que padece diarrea por SUH.
Las recomendaciones para la prevención consisten en lavarse las manos con agua y jabón antes y después de procesar o manipular los alimentos, después de cambiar los pañales o ir al baño; limpiar los cubiertos, tablas y/o mesadas utilizados para cocinar; consumir agua potable; mantener la cadena de frío en los alimentos; lavar cuidadosamente frutas y verduras con agua segura; no consumir alimentos lácteos o jugos de fruta sin pasteurizar; evitar el contacto de la carne cruda con otros alimentos; utilizar distintos utensilios para cortar la carne cruda y la verdura que se ingiera cruda; cocinar la carne hasta que no queden rosadas ni jugosas por dentro, dado que si se cocina solo la superficie, la bacteria permanece en su interior. La Escherichia coli se destruye a 70 grados, esto se consigue con una cocción homogénea.
Los pacientes con SUH deben ser internados. No existen hoy fármacos específicos, el tratamiento es de sostén y está dirigido al manejo de la insuficiencia renal y las complicaciones hematológicas. Estos niños deberán realizar controles periódicos hasta la adultez para prevenir o enlentecer el progreso a la insuficiencia renal crónica terminal.

UN POCO DE HISTORIA
La primera vez que el síndrome apareció nombrado como tal fue en 1955, en una publicación del médico suizo Conrad Gasser que incluía solo 4 casos. Posteriormente se detectaron casos en países de Europa, América del Norte, Sudamérica, Sudáfrica, Australia, India y Japón.
Los primeros reportes en nuestro país fueron realizados en 1964 por el pediatra Carlos Gianantonio y su equipo, con 58 casos recopilados durante 1957-1963 en el Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Veinte años más tarde, en 1982, se realizó un nuevo relevamiento en 16 centros nefrológicos del país. Allí se alertó sobre un aumento en la incidencia de la enfermedad y, además, se observó una disminución del 45 % en la mortalidad con la implementación de la diálisis peritoneal en la etapa aguda.
El año 1982 marcó un hito en la evolución del conocimiento sobre bacterias patógenas. Lee Riley, un científico japonés-estadounidense (n. 15 de octubre de 1949 en Yokohama, m. en California el 19 de octubre de 2022), estableció la relación entre la Escherichia coli productora de toxina Shiga, cepa O157:H7 (STEC O167:H7 por su sigla en inglés de Shiga-like Toxin producing Escherichia coli) y dos brotes de diarreas sanguinolentas en niños de Estados Unidos. En ese país, el Centro para el control y la prevención de enfermedades (Center for Disease Control and Prevention-CDC) reconoció a esta bacteria como patógeno humano asociado al consumo de hamburguesas inadecuadamente cocidas. Tres años más tarde, en Canadá, Mohamed A. Karmali y colaboradores demostraron el papel de la Escherichia coli productora de verotoxina en la patogenia de la enfermedad.
En la Argentina, a partir del 2000 el SUH fue incorporado a la nómina de enfermedades de notificación obligatoria bajo la resolución del Ministerio de Salud de la Nación.
Jorge Ferraris, jefe de Trasplantes Renales Pediátricos del Hospital Italiano y secretario del Comité de Nefrología de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP), explicó que se trata de una enfermedad endémica en la Argentina debido a su cultura carnívora. Por otra parte, reconoció que los niños son blanco de esta enfermedad porque hay una proteína que se expresa más en la infancia y que funciona como receptora de la bacteria patógena.
“Es una enfermedad muy fea y hay que pensar que afecta a niños sanos que días antes estaban corriendo en el recreo del colegio, ingirieron un alimento contaminado y se enfermaron. Siempre se asocia a las hamburguesas mal cocidas, pero no es lo único, pueden ser verduras mal lavadas y otros alimentos como lácteos no pasteurizados”, dijo en una entrevista reciente con Infobae, Linus Spatz, biólogo y director de Inmunova, la compañía tecnológica argentina que lleva adelante el estudio científico en busca de un tratamiento.
Allá por 2001, Horacio Repetto, nefrólogo pediatra del Hospital Posadas y miembro del Comité de la Sociedad Argentina de Pediatría, explicaba: “No existe una vacuna con la que pueda matarse la bacteria o la toxina que produce”. Repetto destacaba el hecho curioso de que en Holanda habían invertido en investigación para lograr una vacuna, pero en simultáneo realizaron campañas de información y de control de alimentos tan efectivas que bajaron la incidencia de la enfermedad, con lo que ya no tuvieron necesidad de seguir investigando.
“La carencia de agua potable y de manejo de excretas es uno de los factores estructurales de riesgo más grave e importante”, ya advertía la doctora María Caletti, nefróloga pediatra del Hospital Garrahan en un trabajo publicado en 2013 por el Ministerio de Salud de la Nación.
En conclusión, el SUH es claramente una enfermedad transmitida por alimentos. Resultan fundamentales, entonces, las políticas estatales de prevención teniendo en cuenta el control biológico en reservorios, el control en frigoríficos y alimentos, y la educación del consumidor, tal como enfatiza la OMS.

EPÍLOGO. UN HORIZONTE PROMETEDOR*
Actualmente, en la Argentina se desarrolla la Fase II de un nuevo medicamento para evaluar su seguridad y eficacia en pacientes pediátricos con diagnóstico de SUH. Este fármaco de producción nacional busca evitar que la enfermedad progrese hacia las formas más graves, neutralizando la toxina Shiga. La Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT) realiza el seguimiento del estudio, y también lo hacen entidades regulatorias de Estados Unidos y Europa.

*Nota: ver en FFyB En Foco el texto complementario Se ensaya en la Argentina un fármaco para el SUH

Yanina Fortini es médica pediatra por la Universidad de Buenos Aires, especialista en cuidados intensivos infantiles, trabaja en el Hospital de Pediatría SAMIC
"Prof. Dr. Juan P. Garrahan", es alumna del Curso de periodismo médico (SAPEM-AMA).

Bibliografía
Barslund S., Benitez J., Parra L. y Wilka N. Síndrome urémico hemolítico. Revista de Posgrado de la VI Cátedra de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Nacional del Nordeste. 2007; 170: 16-20.
Caletti M., Vezzani C., Ocampo J., Da Rocha M., et. al. Diagnóstico de situación y evaluación de un programa de educación comunitaria para la prevención del síndrome urémico hemolítico. Revista Argentina de Salud Pública, 2009; 1 (1): 24-29.
Caletti M. Prevención del síndrome urémico hemolítico y otras enfermedades transmitidas por alimentos. Ministerio de Salud de la Nación, 2013: 1-109.
Exeni A. y Exeni R. Síndrome urémico hemolítico. Programa de Educación a Distancia en Emergencias y Cuidados Críticos. Comité de Emergencias y Cuidados Críticos. Sociedad Argentina de Pediatría, 2013: 1-32.
Fernández Brando R., Bentancor L., Mejías M., Exeni R., et al. Actualización en el tratamiento del síndrome urémico hemolítico endémico. Patogénesis y tratamiento de la complicación sistémica más grave de las infecciones por Escherichia Coli productor de toxina Shiga. Revista Medicina, Buenos Aires, 2011; 71 (4): 383-389.
Mercado E. Síndrome urémico hemolítico: ¿por qué Argentina? Revista Argentina de Microbiología, 2007; 39: 191-192.
Monteverde M. Manejo del síndrome urémico hemolítico. Guías de Atención Pediátrica del Hospital de Pediatría SAMIC "Prof. Dr. Juan P. Garrahan", 2014: 1-36.
Rivas M., Miliwebsky E., Chinen I., Deza N. y Leotta G. Epidemiología del síndrome urémico hemolítico en Argentina. Diagnóstico del agente etiológico, reservorios y vías de transmisión. Revista Medicina, Buenos Aires, 2006; 66 (Supl. III): 27-32.
Materiales periodísticos
Síndrome urémico hemolítico: el primer fármaco del mundo para tratar la enfermedad se investiga en Argentina [Internet]. Infobae (Buenos Aires). 07 de noviembre de 2022. https://www.infobae.com/salud/2022/11/07/sindrome-uremico-hemolitico-el-...
Cómo es el revolucionario test que detecta el síndrome urémico hemolítico en 10 minutos [Internet]. Infobae (Buenos Aires). 26 de octubre de 2022. https://www.infobae.com/america/ciencia-america/2022/10/26/como-es-el-re...